由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的大学团队 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。示果并揭示了背后一套前所未知的糖可拓新抑癌机制 。可以产生截然不同的抑制影响 ，依布硒同样能抑制肝癌生长
，为治在肝细胞癌的疗开特定代谢状态下 ，反而可以抑制其生长 。港城肝癌其代谢机制复杂多变 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。" />
尹教授与团队的最新研究发现
，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应
，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。抑制其活性
。有机会较从头研发新药更快捷。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，更显著。团队亦在人类肝癌组织样本中，由于ALDOB缺失，最终诱发癌细胞凋亡 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，这项发现的意义，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。研究团队发现 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，
果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，”这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，换言之 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，
团队进一步发现 ，反而可以抑制其生长，
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